
af Robert Whitaker
Som en del af vores tema om psykiatrisk diagnosticering af børn har vi fået lov at bringe uddrag af bogen Den psykiatriske Epidemi af Robert Whitaker. Bogen er udgivet på dansk i 2013, men giver fortsat relevant baggrundsviden om udviklingen i diagnosticering og brug af psykofarmaka over for børn samt ikke mindst de bekymrende konsekvenser heraf. Uddraget her er fra Kapitel 11: Epidemien spreder sig til børn (s. 241-251).
Stigningen i forekomsten af ADHD
Selv om opmærksomhedsforstyrrelser ikke var at finde i psykiatriens Diagnostic and Statistical Manual før 1980, ynder specialet at pointere, at de ikke bare er opstået ud af den blå luft. Det er en sygdom, hvis medicinske rødder går tilbage til 1902. Det år publicerede Sir George Frederick Still, en britisk pædiater, en række foredrag om 20 børn, som var normalt intelligente, men “udviste voldelig adfærd, umotiveret uartighed, var destruktive og havde mangel på respons over for straf.”392 Han var af den opfattelse, at deres dårlige opførsel stammede fra biologiske problemer (i stedet for dårligt forældreskab). Børn med kendte sygdomme – epilepsi, hjernesvulst eller meningitis – var ofte aggressivt trodsige, og således ræsonnerede Still, at disse 20 børn led af “minimal hjernedysfunktion,” selv om der ikke var nogen klar sygdom eller trauma, der havde forårsaget det.
I de næste 50 år hævdede en håndfuld andre psykiatere, at hyperaktivitet var en markør for hjerneskade. Børn, der kom sig fra encephalitis lethargica, en viral epidemi, der bevægede sig rundt på? kloden fra 1917 til 1928, udviste ofte antisocial adfærd og alvorlige humørsvingninger. Dette fik pædiatere til at konkludere, at sygdommen havde forårsaget mild hjerneskade, selv om skadens natur ikke kunne identificeres. I 1947 kaldte Alfred Strauss, der var direktør for en skole for forstyrrede unge i Racine, Wisconsin, sine ekstremt hyperaktive elever for “normale, hjerneskadede børn.”393 Psykiatriens første Diagnostic and Statistical Manual, udgivet i 1952, beskrev, at sådanne børn led af et “organisk hjernesyndrom.”
Idéen om, at stimulanser måske var gavnlige for sådanne børn, fremkom i 1937, da Charles Bradley gav et nyt kombineret amfetamin, Benzedrin, til hyperaktive børn, der klagede over hovedpine. Selv om præparatet ikke kurerede deres hovedpine, rapporterede Bradley, at det “dæmpede” børnene og hjalp dem til bedre at koncentrere sig om deres skolearbejde. Børnene kaldte Benzedrin for “regnepillen.”394 Selv om hans rapport stort set blev glemt i de næste 20 år, bragte Ciba-Geigy i 1956 Ritalin (methylpheniat) på markedet som en behandling for narkolepsi og fremhævede det som et “sikkert” alternativ til amfetamin. Læger ved Johns Hopkins University School of Medicine anså snart dette nye præparat som hjælpsomt til at stilne “forstyrrede” børn, som man antog led af et “hjerneskadesyndrom”.395
I 1960’erne var der intet hastværk fra psykiaternes side med hensyn til at udskrive Ritalin til rastløse børn, som gik i almindelige skoler. På det tidspunkt herskede der en fornemmelse af, at psykoaktive stoffer, på grund af deres mange bivirkninger, kun burde gives til indlagte børn eller børn på bosteder. Antallet af børn, der var så hyperaktive, at de kunne diagnosticeres med “organisk hjernedysfunktion” var lille. Psykiatriens brug af Ritalin begyndte imidlertid at stige i løbet af 1970’erne, således at det måske var 150.000 børn i USA, der tog stoffet ved udgangen af årtiet. Så i 1980 kom en tredje udgave af Diagnostic and Statistical Manual (DSM-III), og den identificerede for første gang “opmærksomhedsforstyrrelse” som en sygdom. Kardinalsymptomerne var “hyperaktivitet,” “uopmærksomhed,” og “impulsivitet,” og eftersom mange børn vrikker på stolen og har svært ved at holde opmærksomheden i skolen, begyndte ADHD-diagnosen at tage fart. I 1987 løsnede psykiatrien de diagnostiske grænser yderligere og omdøbte diagnosen attention-deficit/hyperactive disorder i en revideret udgave af DSM-III. Dernæst hjalp Ciba-Geigy til at finansiere Children and Adults with Attention Deficit Hyperactive Disorder (CHADD), en “patient-støttegruppe”, der med det samme begyndte at promovere offentlig opmærksomhed om denne “sygdom.” Endelig i 1991 havde CHADD held med, via lobbyisme at få kongressen til at inkludere ADHD som en invaliditet, der blev dækket af Individuals with Disabilities Education Act. Børn diagnosticeret med ADHD var nu berettiget til særlige ydelser, der skulle finansieres med offentlige midler, og skoler begyndte jævnligt at identificere børn, der så ud til at have denne tilstand. Som Harvard Review of Psychiatry skrev i 2009, opstår ADHD-diagnosen primært på baggrund af klager fra lærere. Det viste sig nemlig, at “kun en minoritet af børn med sygdommen udviser symptomer under et lægebesøg.”396
Pludselig kunne man finde ADHD-børn i alle klasselokaler. Antallet af diagnosticerede børn steg til næsten en million i 1990, og tallet blev mere end fordoblet over de følgende fem år. I dag er der muligvis 3.5 millioner amerikanske børn, der tager et middel mod ADHD, idet Centers for Disease Control i 2007 rapporterede, at et ud af hvert 23. amerikanske barn i alderen fire til syv således er medicineret. Denne ordineringspraksis er mest et amerikansk fænomen – børnene her forbruger tre gange så mange stimulanser som resten af verdens børn til sammen.
Selv om offentligheden ofte hører, at forskning har vist, at ADHD er en “hjernesygdom,” er sandheden, at dens ætiologi forbliver ukendt. “Forsøg på at definere en biologisk basis for ADHD har gennemgående været uden succes,” skrev Gerald Golden, pædiatrisk neurolog i 1991. “Hjernens neuroanatomi, som vist ved billedundersøgelser, er normal. Intet neuropatologisk substrat har kunnet fremvises.”397 Syv år senere gentog et panel af eksperter sammensat af National Institute of Health samme konklusion: “Efter års klinisk forskning og erfaring med ADHD forbliver vores viden om årsagen eller årsagerne til ADHD stort set spekulative.”398 I 1990’erne hævdede CHADD over for offentligheden, at børn med ADHD led af en kemisk ubalance, karakteriseret ved et underaktivt dopaminsystem, men det var simpelthen en påstand, som kom fra medicin-marketing. Ritalin og andre stimulanser forøger dopaminniveauet i den synaptiske kløft, og CHADD forsøgte at forklare, at sådanne stoffer “normaliserer” hjernekemien-. Men som American Psychiatric Press’s Textbook of Neuropsychiatry fra 1997 indrømmede, “har bestræbelser på at identificere en selektiv neurokemisk ubalance [hos ADHD-børn] været skuffende.”399
Således ser vi i denne historie, at der ikke var opdaget noget nyt, der berettede om en “psykisk sygdom” kaldet ADHD. Der var en lang liste af spekulationer inden for lægevidenskaben om, at ekstremt hyperaktive børn led af en hjernedysfunktion af en slags. Det var klart en rimelig tanke, men naturen af en sådan dysfunktion blev aldrig fundet. Med et pennestrøg skabte psykiatrien så i 1980 i DSM-III en kraftigt udvidet definition af “hyperaktivitet.” Den rastløse syvårige dreng, som muligvis blev kaldt en “ballademager” i 1970, led nu af en psykisk sygdom.
Da biologien bag ADHD forbliver ukendt, er det rimeligt at sige, at Ritalin og andre ADHD-stoffer “virker” ved at forstyrre neurotransmittersystemet. Ritalin kan bedst beskrives som en dopamin genoptagshæmmer. Ved en terapeutisk dosis blokerer den 70 procent af “transporterne”, der flytter dopamin fra den synaptiske kløft, og bringer det tilbage ind i den præsynaptiske neuron. Kokain virker på samme måde på hjernen. Methylphenidat fjerner det imidlertid meget langsommere fra hjernen, end kokain gør, og derved blokerer det dopamingenoptag i timevis i modsætning til kokains relativt korte afbrydelse af denne funktion.
Som reaktion på methylphenidat gennemgår barnets hjerne en række kompensatoriske tilpasninger. Dopaminen bliver nu i den synaptiske kløft for længe, og derfor gør barnets hjerne sit dopaminmaskineri langsommere. Tætheden af dopaminreceptorer på de post-synaptiske neuroner falder. På samme tid falder mængden af dopamin, der forsvinder via stofskiftet i cerebrospinalvæsken, hvilket er et tegn på, at de præsynaptiske neuroner udløser mindre af det. Ritalin virker også på serotonin og norepinephrinneuroner, hvilket skaber lignende kompensatoriske ændringer i de to systemer. Receptortætheden for serotonin og norepinephrin falder. Den mængde af de to kemikalier, der udløses af den præsynaptiske neuron, ændrer sig også. Barnets hjerne opererer nu, som Steven Hyman siger, på en måde, der er “kvalitativt såvel som kvantitativt forskellig fra den normale tilstand.”400
Nu kan vi vende vores opmærksomhed mod dataene om resultaterne. Hjælper denne behandling børn diagnosticeret med ADHD på langt sigt? Hvad viser den videnskabelige litteratur?
Passiv, sidder stille og alene
Ritalin og andre ADHD-præparater bevirker med stor sikkerhed en ændring i et barns adfærd. I sin rapport fra 1937 sætter Charles Bradley scenen for den fortælling, der med tiden fremkom om, hvor effektive disse præperater var: “15 af de 30 børn responderede på Benzedrin ved at blive mærkbart afdæmpet i deres emotionelle respons. Klinisk var dette en forbedring set ud fra et socialt synspunkt.”401 Ritalin, som FDA godkendte til brug til børn i 1961, viste sig at have en lignende dæmpende virkning. I en dobbeltblind undersøgelse fra 1978 studerede psykologen Herbert Rie fra Ohio State University 28 “hyperaktive” børn i tre måneder, hvoraf halvdelen fik methylphendiat. Her er hvad han skrev:
Børn, som man retrospektivt kunne se havde været i medicinsk behandling, fremstod på evalueringstidspunktet mærkbart mere beroliget eller emotionelt “flade”, og de manglede både den alderstypiske variation og frekvens af følelsesmæssige udbrud. De responderede mindre, udviste et lille eller intet initiativ eller spontanitet, viste uvilje eller ringe interesse, udviste praktisk talt ingen nysgerrighed, overraskelse eller fornøjelse og virkede humorforladte. Muntre kommentarer og humoristiske situationer passerede ubemærket hen. Kort sagt, mens de var i medicinsk behandling, var børnene relativt, men umiskendeligt følelsesløse, uden humor og apatiske.402
Talrige forskere rapporterer om lignende observationer. Børn på Ritalin udviser “en tydelig medicinrelateret forøgelse i forhold til at lege alene og en reduktion af social interaktion,” fremførte Russel Barkley, en psykolog ved Medical College of Wisconsin, i 1978.403 Dette præparat, observerede Nancy Fiedler, psykolog ved Bowling Green State University, reducerer et barns “nysgerrighed over for omgivelserne.”404 Til tider “mister” det medicinerede barn “sin gnist,” skrev den canadiske pædiater Till Davy i 1989.405 Børn behandlet med et stimulans, konkluderede et hold af UCLA-psykologer i 1993, bliver ofte “passive, underdanige” og “socialt tilbagetrukket.”406 Nogle børn, som får præparatet, “virker zombieagtige,” skrev psykolog James Swanson, direktør for et ADHD-center ved University of California, Irvine.407 Stimulanser, forklarede redaktørerne af Oxford Textbook of Clinical Psychopharmacology and Drug Therapy, forhindrer hyperaktivitet ved at “reducere antallet af adfærdsmæssige reaktioner.”408
Alle disse rapporter fortalte den samme historie. På Ritalin ville en elev, der tidligere havde været et irritationsmoment i klasseværelset, der vippede for meget på sin stol, eller snakkede med klassekammeraten ved siden af, mens læreren skrev på tavlen, blive stille. Eleven ville ikke mere bevæge sig så meget rundt og ville ikke engagere sig så meget socialt med sine klassekammerater. Hvis eleven fik en bestemt opgave, ville han eller hun måske fokusere opmærksomt på opgaven. Charles Bradley mente, at denne ændring i adfærd var “en forbedring fra det sociale synspunkt,” og det er det perspektiv, som viser sig i effektivitetsforsøg med Ritalin og andre ADHD-præparater. Lærere og andre observatører udfylder målingsskemaer, der anser en reduktion i barnets bevægelser og engagement med andre som positive. Og når resultatet er systematiseret, rapporteres det, at 70 til 90 procent af børnene er “gode respondenter” på ADHD-medicin. Disse præparater, skrev NIMH-forskere i 1995, er højst effektive til “kraftigt at reducere en række kerne ADHD- symptomer såsom opgave-irrelevante aktiviteter (f.eks. banke med fingrene, rastløshed, finmotoriske bevægelser, uhensigtsmæssig [adfærd] under direkte observation) og forstyrrende adfærd i klassen.”409 ADHD-eksperter ved Massachusetts General Hospital opsummerede den videnskabelige litteratur på en lignende måde: “Den eksisterende litteratur dokumenterer klart, at stimulanser formindsker adfærd, der er prototypisk for ADHD, inklusiv motorisk overaktivitet, impulsivitet og uopmærksomhed.”410
Der er imidlertid intet af dette, som fortæller om en medicinbehandling, der kommer barnet til gode. Medicinen hjælper lærerne, men hjælper den barnet? Lige fra starten rendte forskerne ind i en væg. “Frem for alt,” skrev Esther Sleator, en læge ved University of Illinois, som spurgte 52 børn, hvad de syntes om Ritalin, “fandt vi en gennemgående modvilje blandt hyperaktive børn mod at tage stimulanser.”411 Børn på Ritalin, rapporterede Deborah Jacobvitz, psykolog ved University of Texas, i 1990, betragtede sig selv som “mindre lykkelige og [mindre] tilfredse med sig selv og mere dysforiske.” Når det handlede om at hjælpe et barn med at få venner og vedligeholde venskaber, producerede stimulanser “få betydningsfulde positive virkninger og en høj forekomst af negative virkninger,” sagde Jacobvitz.412 Andre forskere udspecificerede, hvordan Ritalin skadede et barns selvværd, idet børnene følte, at de måtte være “slemme” eller “dumme”, siden de skulle tage sådan en pille. “Barnet kommer ikke til at tro på sin egen hjerne og krops fornuft, eller på sin egen voksende evne til at lære og kontrollere sin adfærd, men på ‘mine magiske piller, der gør mig til en god dreng,” sagde Alan Sroufe, psykolog ved University of Minnesota.413
Alt dette berettede om den skade, der blev forvoldt. Om et præparat der gjorde et barn deprimeret, ensom og fyldt med en fornemmelse af utilstrækkelighed, og da forskere så på, om Ritalin i det mindste hjalp hyperaktive børn med at klare sig godt bogligt, med at få gode karakterer og således få succes som elever, fandt de, at det ikke var tilfældet. Det viste sig at det at være i stand til at fokusere opmærksomt på en matematikprøve ikke kunne oversættes til langsigtede, boglige præstationer. Præparaterne, forklarede Sroufe i 1973, forøger præstationen i forhold til “gentagelses- og rutineopgaver, der kræver vedvarende opmærksomhed,” men “ræsonnement, problemløsning og læring synes ikke at blive [positivt] påvirket.”414 Fem år senere kom Herbert Rie med nogle meget mere negative udtalelser. Han rapporterede, at Ritalin ikke skabte nogle fordele for elevernes “ordforråd, læsning, stavning eller matematik,” og at den forringede deres evne til at løse problemer. “Børnenes reaktion antyder kraftigt en reduktion i engagement af den slags, der virker essentiel for læring.”415 Samme år gennemgik Russel Barkley ved Medical College of Wisconsin den relevante videnskabelige litteratur og konkluderede, at “den primære effekt af stimulanser synes at være en forbedring af medgørligheden i klasseværelset i stedet for af den akademiske præstation.”416 Dernæst var det James Swansons tur til at byde ind. Det faktum at præparaterne ofte efterlod barnet “isoleret, tilbagetrukket og overfokuseret,” kunne “svække læring i stedet for at fremme den,” sagde han.417 Carol Whalen, en psykolog fra University of California ved Irvine, skrev i 1997, at “særligt bekymrende er antydningen af, at de usunde virkninger [ved Ritalin] sker inden for området af komplekse, højere kognitive funktioner såsom fleksibel problemløsning eller modsatrettet tænkning.”418 Endelig udførte canadiske forskere i 2002 en meta-analyse af litteraturen, hvor de gennemgik 14 undersøgelser, som involverede 1379 unge, og som havde varet mindst tre måneder. De kom frem til, at det var “småt med beviser for en forbedret boglig præstation.”419
Der var endnu en skuffelse ved Ritalin. Når forskere så på, om stimulanser forbedrede et barns adfærd på langt sigt, kunne de ikke finde nogen fordele. Når et barn stoppede med at tage Ritalin, blussede ADHD-adfærd regelmæssigt op, og “spændtheden, impulsiviteten og snakkesaligheden” var værre end nogensinde. “Det er ofte nedslående at se, hvor hurtigt adfærden forværres, når medicinen indstilles,” erkendte Whalen.420 Ej heller var der bevis for at fastholdelse på stimulanser førte til vedvarende forbedringer i adfærden. “Lærere og forældre bør ikke forvente langsigtede forbedringer i akademiske præstationer eller reduceret antisocial adfærd,” skrev Swanson i 1993.421
I 1994-udgaven af APA’s Textbook of Psychiatry blev den samme konklusion erkendt: “Stimulanser producerer ikke vedvarende forbedringer i forhold til aggressivitet, adfærdsforstyrrelse, kriminalitet, uddannelsespræstationer, arbejdsevne, ægteskabelige forhold eller den langsigtede tilpasningsevne.”422 30 års forskning havde fejlet med hensyn til at tilvejebringe beviser af god kvalitet for, at stimulanser hjalp “hyperaktive” børn med at trives. Dette blev i de tidlige 1990’ere anerkendt af et hold prominente ADHD- eksperter, der var udvalgt til at lede en længerevarende NIMH-undersøgelse, kendt som Multisite Multimodal Treatment Study of Children With ADHD. “Positive langtidsvirkninger ved stimulansmedicin er ikke blevet påvist inden for nogle funktionsområder hos børn,” skrev de.423
Stimulanser dumper
NIMH præsenterede sin ADHD-undersøgelse som “den første, store, kliniske undersøgelse af psykiske sygdomme hos børn”, som instituttet nogensinde havde udført. Undersøgelsen var imidlertid en ret fejlbehæftet intellektuel øvelse lige fra starten. Forskerne, der var anført af Peter Jensen, direktør for børn og unge forskning ved NIMH, anerkendte i startfasen, at der ikke var bevis i den videnskabelige litteratur for, at stimulanser forbedrer langtidsresultaterne. Alligevel valgte de at undlade at inkludere en placebokontrolgruppe i undersøgelsen med den begrundelse, at det ville være “uetisk” at tilbageholde “kendt virkningsfuld behandling” i en længere periode. Undersøgelsen sammenlignede medicinsk behandling med adfærdsterapi, men i den sidstnævnte gruppe var 20 procent på stimulanser ved forsøgets start, og der var ikke noget tidspunkt i løbet af de 14 måneder, hvor alle børn i denne gruppe var uden medicin.424
Til trods for denne åbenlyse designfejl erklærede de NIMH-finansierede forskere ved slutningen af den 14 måneders forsøgsperiode, at stimulanserne havde sejret. “Nøje sammensat medicinordinering” havde vist sig “overlegen” i forhold til adfærdsterapi med hensyn til at reducere de centrale ADHD-symptomer.
Der var også en antydning af, at de medicinerede børn havde klaret sig bedre i læseprøver (dog ikke i andre boglige fag), og dermed havde psykiatrien nu et langtidsstudie, der dokumenterede stimulansers vedvarende fordele. “Eftersom ADHD nu af de fleste eksperter anses som en kronisk sygdom, ser det ud til, at vedvarende behandling ofte er nødvendig,” konkluderede forskerne.425
Efter den indledende 14 måneders behandlingsperiode fulgte forskerne periodisk op på eleverne og vurderede, hvordan det gik dem, og om de tog deres ADHD-medicin. Det var denne gang en undersøgelse i stil med den, Martin Harrow havde udført med skizofreni- resultaterne, og denne bogs læsere, som er blevet bekendt med den videnskabelige litteratur, kan nemt gætte, hvad der nu følger. Efter tre år opdagede Jensen og de andre, at “medicinbrug var en betydelig markør, ikke for gode resultater, men for forfald”. Deltagere, der tog medicin i 24-til-36 måneders-perioden, viste faktisk forøget symptomatologi i denne periode i forhold til dem, der ikke tog medicin.426
Dem på medicin oplevede med andre ord, at deres kerne ADHD-symptomer – impulsiviteten, uopmærksomheden, hyperaktiviteten – blev forværret, i det mindste sammenlignet med dem, der ikke tog medicin. Dertil kom, at dem på medicin havde højere “forseelses-score” efter tre år, hvilket betød, at de havde større sandsynlighed for at få problemer i skolen og med politiet.427 De var nu også lavere og vejede mindre end dem, der var uden medicin. Et bevis for at medicinen hæmmede vækst. Resultaterne berettede om en medicinsk behandling, der forårsagede skade på langt sigt, og da de NIMH-finansierede forskere rapporterede om seksårsresultaterne, var tilstanden den samme. Medicinbrug var “forbundet med dårligere hyperaktivitet-impulsivitet og trodsig adfærd” og med større “generel funktionssvækkelse.”428
Der har længe været strid om, hvorvidt ADHD er en “rigtig” sygdom, men denne undersøgelse viste, at når det kommer til anvendelsen af stimulanser til at behandle den, er striden åben. Selv hvis ADHD er virkelig, vil stimulanser ikke hjælpe på langt sigt. “Vi troede, at der var bedre resultater for de børn, der blev medicineret længere. Det viste sig ikke at være tilfældet,” sagde William Pelham fra State University of New York i Buffalo, som var en af hovedforskerne. “Der var ingen gavnlig virkning, ingen overhovedet. På kort sigt hjælper [medicinen] børnene med at få det bedre, på langt sigt gør den det ikke. Og den information bør gøres klar for forældrene.”429
Opgørelse af skaden
Med ethvert medikament skal der laves en fordel-risiko-vurdering, og forventningen er, at fordelene vil opveje risikoen. Men i dette tilfælde fandt NIMH, at der på langt sigt ikke var noget at sætte på fordelssiden af vægten. Tilbage er kun, at vi skal lave en opgørelse over risikoen, så må vi se på alle de måder, som stimulanser kan skade børn.
Ritalin og de andre ADHD-medikamenter forårsager en lang liste af uheldige fysiske, emotionelle og psykiatriske virkninger. De fysiske problemer inkluderer passivitet, tab af appetit, døsighed, søvnløshed, hovedpine, mavesmerter, motoriske anormaliteter, ansigts- og stemmeticks, tænderskæren, hudproblemer, leverforstyrrelse, vægttab, væksthæmning, hypertension og pludselig død ved hjertestop. De emotionelle vanskeligheder inkluderer depression, apati, generel dovenskab, humørsvingninger, grædeanfald, irritabilitet, angst og en fornemmelse af fjendtlighed mod verden. De psykiatriske problemer inkluderer tvangssymptomer, mani, paranoia, psykotiske episoder, og hallucinationer. Methylphendiat reducerer også blodstrømmen og glukosestofskiftet i hjernen. Ændringer som ofte forbindes med “neuropatologiske tilstande.”430
Dyreforsøg med stimulanser er også en kilde til at slå alarm. Videnskabsmænd fra Yale School of Medicine rapporterede i 1999, at gentagen indtagelse af amfetaminer fik aber til at udvise “afvigende adfærd”, som vedblev længe efter, at den medicinske behandling var indstillet.431 Flere rotteforsøg antyder, at længerevarende indtagelse af methylphendiat kan gøre det dopaminerge system permanent ufølsomt, og eftersom dopamin er hjernens “belønningssystem,” kan medicinering af et barn skabe en voksen med en “reduceret evne til at opleve glæde.”432 Forskere ved Texas Southwestern Medical Center i Dallas fandt, at “før-voksne” rotter udsat for methylphendiat i 15 dage blev til angste, deprimerede “voksne” rotter. Den voksne rotte bevægede sig mindre, reagerede mindre over for nye omgivelser, og viste et “underskud i seksuel adfærd.” De konkluderede, at “ordinering af methylphendiat”, mens hjernen stadig udvikles, “resulterer i afvigende adfærd i voksenalderen.”433
Således fremstår litteraturen om resultaterne af brug af Ritalin og andre ADHD-medikamenter. Medicinen ændrer på kort sigt et hyperaktivt barns adfærd på en måde, som lærere og nogle forældre finder gavnlig. Men derudover indskrænker medicinen et barns liv på mange måder, og den kan forvandle et barn til en voksen med en reduceret fysiologisk kapacitet til at opleve glæde. Som vi skal se senere i dette kapitel, er der en anden hjerteskærende risiko ved stimulanser, som endnu ikke er blevet udforsket.